[病因学]第五节 SNc DA神经元的氧化应激／亚硝基化中的新论点

氧化应激／亚硝基化两者相结合，导致神经组织氧化损伤的论点，有下列三方面的新论据，为DA神经元进行退变和PD病因病理提供新论据。它们有不同的信号转导途径，迥然相异的作用，突触内NMDAR有保护神经元的作用，而突触外NMDAR损害神经元。这就是决定了脑内不同亚基结构的NMDAR在神经元退变中可有不同的作用，是保护神经元抑或促使其退变。非突触性NMDAR活动，使Ca2 ＋过度内流而无保护的机制，导致神经元退变。Papadia等人阐述了前人所未认识的系列事实，从正常突触性NMDAR介导的活动中认识到，增强神经元抗氧化防御能力是非常重要的新概念。