近来研究表明,糖原合成激酶‐3 β(glucose synthesize kinase‐3 β,GSK‐3 β)在神经元凋亡过程中起重要作用。原代培养的新生大鼠皮质神经元,以无血清或磷脂酰肌醇‐3激酶(phosphatidylinositol‐3 kinase,PI3K)抑制剂LY294002处理,均显示PI3K的抑制和GSK‐3 β的激活,并导致神经元凋亡。磷酸化IRS‐1,使IRS‐1成为胰岛素受体酪氨酸激酶的抑制剂,也使sAPP α受体的信息转导受阻。所以当PI3K‐Akt途径因缺乏神经存活因子激活时,GSK‐3 β活性增加,可促进神经元凋亡。
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