目前认为重症肌无力是细胞免疫依赖、体液免疫介导的自体免疫性疾病。血液循环中的抗Ach R抗体可直接封闭Ach R,使它不能与Ach有效结合,促使Ach R退化、降解,而且抗体与受体结合的复合物在补体参与下溶解Ach R,使Ach R的数目减少,突触后膜的形态改变,导致MG的临床表现。